علاج جديدة لأمراض الكلى الحادة

5|محمود الطيب

الإثنين، 18 أغسطس 2025 10:30 ص

الإصابة الكلوية الحادة (AKI) هي اضطراب كلوي حاد يصيب ما يقارب 10%-15% من المرضى المقيمين في المستشفيات، وما يصل إلى 50% في وحدات العناية المركزة.

علاج جديدة لأمراض الكلى الحادة

تعمل مستويات بلازماIL-8 المرتفعة كعلامة حيوية للتنبؤ بإصابة الكلى الحادة الشديدة. يؤديIL-12 إلى تفاقم إصابة الكلى الحادة عن طريق تعزيز نضج الخلايا الشجيرية وتضخيم إطلاق العديد من الوسطاء الالتهابيين.

يرتفع مستوىIL-18 بشكل ملحوظ في بول مرضى الفشل الكلوي الحاد، مما يُمثل مؤشرًا حيويًا مبكرًا موثوقًا به.

يُفاقم هذا البروتين الفشل الكلوي الحاد الناتج عن الإنتان، والتسمم الكلوي، وإعادة التروية الإقفارية، وذلك بتضخيم تسلسلات الالتهاب.

الآليات الكامنة وراء تثبيط تطور الفشل الكلوي الحاد. تحمي جرعة منخفضة منIL-2 من تلف الكلى الناتج عن نقص التروية وإعادة التروية.

يتوسط IL-10 الاستجابات المضادة للالتهابات والمناعية من خلال تنشيط مسارJAK/STAT.

يتضمن التأثير الوقائي الكلوي تعزيز نشاط الخلايا الليمفاوية الفطرية من النوع، وتعزيز استقطاب الخلايا البلعميةM2، وقمع الخلايا البلعميةM1.

الآليات المزدوجة لعملILs فيAKI. يمارسIL-4 تأثيرات بيولوجية بشكل أساسي من خلال تنشيط مسارات‌JAK-STAT وPI3K/Akt/mTOR‌.

من المفارقات أن نقصIL-6 يحسن وظائف الكلى ويقلل من التسلل الالتهابي في كل من نماذج الفشل الكلوي الحاد الناتج عنIRI وHgCl 2 ، مما يشير إلى دوره المؤيد للالتهابات في تطور الفشل الكلوي الحاد.

ينشط IL-33 المناعة من خلال مسارST2/MyD88، بينما يُظهر أيضًا تأثيرات وقائية للكلى من خلال تعزيز استجاباتILC2s وM2 macrophages وTregs وTh2.

أثناء الانتقال المرضي من الفشل الكلوي الحاد إلى الفشل الكلوي المزمن، يتحول دورILs من الاستجابة للإصابة الحادة إلى إعادة تشكيل تليف مزمن. يمكن أن يحفزIL-1β شيخوخة الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية وإطلاق العامل المؤيد للتليف في البيئات الدقيقة قليلة الأكسجين.