علاج جديدة لأمراض الكلى الحادة

الإثنين 18/أغسطس/2025 - 10:30 ص

الإصابة الكلوية الحادة (AKI) هي اضطراب كلوي حاد يصيب ما يقارب 10%-15% من المرضى المقيمين في المستشفيات، وما يصل إلى 50% في وحدات العناية المركزة.

علاج جديدة لأمراض الكلى الحادة

تعمل مستويات بلازما IL-8 المرتفعة كعلامة حيوية للتنبؤ بإصابة الكلى الحادة الشديدة. يؤدي IL-12 إلى تفاقم إصابة الكلى الحادة عن طريق تعزيز نضج الخلايا الشجيرية وتضخيم إطلاق العديد من الوسطاء الالتهابيين.

يرتفع مستوى IL-18 بشكل ملحوظ في بول مرضى الفشل الكلوي الحاد، مما يُمثل مؤشرًا حيويًا مبكرًا موثوقًا به.

يُفاقم هذا البروتين الفشل الكلوي الحاد الناتج عن الإنتان، والتسمم الكلوي، وإعادة التروية الإقفارية، وذلك بتضخيم تسلسلات الالتهاب.

الآليات الكامنة وراء تثبيط تطور الفشل الكلوي الحاد. تحمي جرعة منخفضة من IL-2 من تلف الكلى الناتج عن نقص التروية وإعادة التروية.

يتوسط IL-10 الاستجابات المضادة للالتهابات والمناعية من خلال تنشيط مسار JAK/STAT.

يتضمن التأثير الوقائي الكلوي تعزيز نشاط الخلايا الليمفاوية الفطرية من النوع، وتعزيز استقطاب الخلايا البلعمية M2، وقمع الخلايا البلعمية M1.

الآليات المزدوجة لعمل ILs في AKI. يمارس IL-4 تأثيرات بيولوجية بشكل أساسي من خلال تنشيط مسارات ‌JAK-STAT وPI3K/Akt/mTOR‌.

من المفارقات أن نقص IL-6 يحسن وظائف الكلى ويقلل من التسلل الالتهابي في كل من نماذج الفشل الكلوي الحاد الناتج عن IRI و HgCl 2 ، مما يشير إلى دوره المؤيد للالتهابات في تطور الفشل الكلوي الحاد.

ينشط IL-33 المناعة من خلال مسار ST2/MyD88، بينما يُظهر أيضًا تأثيرات وقائية للكلى من خلال تعزيز استجابات ILC2s و M2 macrophages و Tregs و Th2.

أثناء الانتقال المرضي من الفشل الكلوي الحاد إلى الفشل الكلوي المزمن، يتحول دور ILs من الاستجابة للإصابة الحادة إلى إعادة تشكيل تليف مزمن. يمكن أن يحفز IL-1β شيخوخة الخلايا الظهارية الأنبوبية الكلوية وإطلاق العامل المؤيد للتليف في البيئات الدقيقة قليلة الأكسجين.