دراسة علمية طبية: الكركمين ينشط الحماية لعظام مرضى السكر

السبت 16/أغسطس/2025 - 05:43 ص

تظهر الأبحاث الجديدة كيف تحمي القوة الجزيئية للكركمين خلايا العظام من الإجهاد الناتج عن ارتفاع الجلوكوز، وتصلح الميتوكوندريا، وتعزز دفاعات مضادات الأكسدة، مما يمنح الأمل في معالجة فقدان العظام المرتبط بمرض السكر.

الكركمين ينشط الحماية لعظام مرضى السكر

في دراسة حديثة نشرت في مجلة Scientific Reports، اختبر الباحثون ما إذا كان الكركمين للحد من الإجهاد التأكسدي للميتوكوندريا واستعادة تمايز الخلايا العظمية في المختبر، مع مكاسب مقابلة في بنية العظام الدقيقة في الجسم الحي.

يعاني واحد من كل اثنين من كبار السن من هشاشة العظام، ويعاني الكثير منهم أيضًا من داء السكر النوع الثاني (T2DM)، وهو مزيجٌ صعبٌ يزيد من خطر الإصابة بالكسور ويبطئ الشفاء.

ينجم هشاشة العظام السكرية عن ارتفاع سكر الدم المزمن، وارتفاع مستويات أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS)، وتباطؤ نشاط الخلايا العظمية، مما يؤدي إلى السقوط، وطول مدة الإقامة في المستشفى، وارتفاع التكاليف.

غالبًا ما تفشل أدوية هشاشة العظام التقليدية في علاج مرض السكر النوع الثاني، وقليل من العلاجات تُعالج مباشرةً خلل الميتوكوندريا الذي يُغذي تلف أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) في خلايا العظام.

تُستخدم البوليفينولات الغذائية، مثل الكركمين، على نطاق واسع وهي آمنة عمومًا، إلا أن تأثيرها على العظام في حالات ارتفاع سكر الدم لم يُحدد بالكامل.

ويشير المؤلفون أيضًا إلى أن آلية الكركمين قد تربط تنظيم الميتوكوندريا بالتحكم الجيني في الجينات المكونة للعظام، مما يضيف طبقة علاجية محتملة أخرى.

**الكركمين ينشط الحماية لعظام مرضى السكر**

تم توليد تثبيط مستقر لإنزيم SIRT3 بواسطة الحمض النووي الريبوزي القصير للفيروسات العصوية (shRNA)، وتم التحقق منه باستخدام لطخة ويسترن. تم تقييم التمايز العظمي باستخدام الفوسفاتاز القلوي (ALP) وصبغة أليزارين ريد إس.

أدى ارتفاع مستوى الجلوكوز إلى خفض قابلية MC3T3-E1 للبقاء، وأعاد الكركمين بتركيز 10 ميكرومولار معدل البقاء إلى طبيعته؛ بينما كان تأثير 1 ميكرومولار و100 ميكرومولار محدودًا، لذا استُخدمت جرعة 10 ميكرومولار للمتابعات.

أظهرت المجهرية الإلكترونية تورمًا وتشققًا في الميتوكوندريا بعد ارتفاع مستوى الجلوكوز، بينما حافظت معالجة الكركمين على مورفولوجيا أكثر طبيعية.

أدى تثبيط SIRT3 إلى زوال الفائدة. ومع إسكات SIRT3، لم يعد الكركمين مفيدًا: انخفضت قابلية البقاء، وانخفض جهد غشاء الميتوكوندريا، وانخفضت FoxO3a وNRF2 وNQO1 مقارنةً بحالة ارتفاع الجلوكوز مع الكركمين.

حمى الكركمين الخلايا العظمية والعظام في نماذج هشاشة العظام المرتبطة بالسكر من خلال تخفيف الإجهاد التأكسدي للميتوكوندريا، والحفاظ على جهد الغشاء، وتعزيز التمايز العظمي.